FK-23は様々な乳酸菌の中から選び出した「エンテロコッカス・フェカリス菌」を独自の技術で加熱処理し、優れた働きを最大限に引き出した乳酸菌素材です。

ヨーグルトなどの乳酸菌は、生きた状態で食べるのが一般的ですが、FK-23は加熱殺菌体で摂取すると、健康への効果が高くなることを確認しています。

様々な乳酸菌と比較し、FK-23の免疫賦活活性が最も高いことを確認しています。（すべて加熱処理し、同重量を比較）
FK-23は6種類の特許取得実績があります。

マウスにシクロホスファミド(※)を与えて免疫力を低下させてからカンジダ菌を感染させ、その後の致死率を調べました。FK-23を与えない（0mg）マウスを対照群とし、このマウスが2週間で全例致死するようにカンジダ菌を血中に投与しました。
抗炎症薬はカンジダ菌投与4日前と2日前に皮下投与しました。FK-23は0.63～10mgの間で6つの濃度で、カンジダ菌投与3日前から投与直前まで経口投与しました。カンジダ菌投与後、3週間にわたりマウスの生存率を調べました。FK-23投与群は対照群に比べ、2週間後、3週間後の生存率が大幅に高まりました。
※抗がん剤や免疫抑制剤として使われる薬

マウスをFK-23群と対照群に分け、MM46乳ガン細胞を腹部皮内に移植しました。移植翌日からFK-23を含む飼料を、対照群には通常飼料を与えました。その後、移植4日後から3日おきにガン組織の径を測定し、移植41日目にガン組織を摘出して、重量を測定しました。
その結果、移植18日目から対照群に比べ、FK-23群のガンの大きさが有意に小さくなりました（図１）。また、対照群に比べ、FK-23群では有意なガンの重量抑制が認められました。（図２）

ラットを対照群（A群）、FK-23前投与群（B群）、FK-23後投与群（C群）、FK-23前後投与群（D群）に分け、抗がん剤のシスプラチンを各群のラットに腹腔内投与しました。シスプラチン投与後に各群の体重を測定し、シスプラチン投与4日後に採血を行い、腎機能の指標となる血中尿素窒素値（BUN値）及びクレアチニン値を測定しました。
A群に比べ、B群、C群及びD群で、BUN、クレアチニンともに上昇抑制が見られ、腎機能の改善が認められました（表１）。また、対照群に比べFK-23を投与した全ての群で、体重減少抑制および回復促進効果が認められました（表2）。

マウスの腹腔内にシクロホスファミド(※)を投与して白血球減少症を誘導し、うち何匹かには投与同日よりFK-23 を経口投与した。FK-23 非投与群、FK-23 投与群とも白血球の減少を抑えることはできなかったが、FK-23 投与群はより早く白血球数が回復した。また、骨髄の赤血球数に対する白血球数の比率も優位に増大した。
※抗がん剤や免疫抑制剤として使われる薬

ミャンマーのヤンゴン市にある国立の研究機関「Department of Medical Reserch」にある病院のC型肝炎患者にFK-23を摂取してもらいました。
食べ始めてから3か月目に採血し、肝機能の指標となるALTを測定したところ、15名のうち、14名でALT値の低下が確認され、半数以上の方で正常値となりました。

ゴルフ部に所属する大学生にFK-23を1週間摂取してもらったところ、血清の抗酸化誘導能が高まることが確認できました。
FK-23摂取群では、血清中の一重項酸素を除くすべての抗酸化誘導能がプラセボ摂取群より高い値を示しました。特に、ヒドロキシルラジカル、メチルラジカルは顕著な増加を示しました。また、筋疲労マーカーやストレスマーカーでにも変化が見られました。

マウスに高脂肪食を与えて脂肪肝を誘導すると同時にFK-23を与えて、どのような効果を示すのかを調べました。 その結果、FK-23を摂取することで、肝機能の指標となるトランスアミナーゼ(ALT)値および血糖値の低下が認められ、病理学的にも脂肪肝の軽減を示しました。さらに肝臓での脂肪酸合成の抑制などが確認されました。その一方で、FK-23は小腸からの脂肪の吸収を抑制しなかったため、体内での脂肪代謝に影響を及ぼしたことが強く考えられました。

慢性腎臓病モデルラットを、通常食、FK-23食、LFK食の3群に分け、発症の2週間前からそれぞれの餌を自由に摂取させ、発症の8週間後、腎臓を摘出し、形態学的および生化学的に解析しました。その結果、FK-23群、LFK群はいずれも通常食群に比べ腎臓組織の線維化が顕著に少ないことが確認できました。さらに、線維化の原因になる線維芽細胞（α-SMA陽性細胞）の出現も顕著に抑えられており、線維化の指標となる複数のたんぱく質も有意に抑制されていました。また、一般的な腎機能の指標である血中BUNやクレアチニンも、FK-23 群、LFK群では、有意に上昇が抑えられていました。

LFKは様々な乳酸菌の中から選び出した「エンテロコッカス・フェカリス菌」を酵素溶解したものです。菌体内の有効成分が効率的に作用するように加工しています。

乳酸菌の固いカラの内側には、核酸やミネラル、ビタミン、たんぱく質などがあります。 LFKは独自技術でこのカラを壊しています。

LFKには8種類の特許取得実績があります。

スギ花粉症と診断された20歳～60歳の患者22名（※）をLFK摂取群とプラゼボ摂取群に分け、4週間の臨床試験を行ったところ、鼻症状（くしゃみ、鼻汁）の全てにおいて、LFK群がプラセボ群より低いスコアを示し、改善が見られました。
※日本赤十字社和歌山センターの耳鼻咽喉科を受診し、スギ花粉症と診断された患者に試験概要を説明し、参加の同意を得られた方

健常者と高血圧患者にそれぞれＬＦＫを、1日あたり1g、3ヶ月間投与しました。摂取期間中および摂取前後に血圧測定、血液生化学的検査による肝、腎機能および血中尿酸値の測定を行いました。薬物治療をしていない高血圧患者において、ＬＦＫ摂取30日後には約半数の患者に血圧の低下がみられました。
Ca拮抗剤、ACE阻害剤などの降圧剤使用で明らかな降圧効果が見られない患者においても、摂取30日目でそのおよそ40％以上の患者に血圧の低下が認められました。また、高血圧をきたすおそれのあるサイクロスポリン系免疫抑制剤の投与時にＬＦＫを摂取させた2例では、正常な血圧値を維持しました。また、健常者（7名）にＬＦＫを与えた結果、血圧値及び血液検査においてＬＦＫ摂取によると思われる変動はありませんでした。

マウスを2群にわけ、LFKおよび生理食塩水を経口投与し、致死量のインフルエンザウイルスを感染させました。感染から21日後の生存率を調べたところ、生理食塩水投与群では16%だったのに対し、LFK投与群では45%まで改善されました（図１）。
また、インフルエンザでは肺胞領域に炎症細胞が過剰に浸潤することで肺炎を発症し重症化します。LFKを与えると肺胞領域への炎症細胞の浸潤が抑えられていることが、肺の組織画像から確かめられました（図２）。
LFKが肺の炎症を抑える作用機序を調べたところ、Ⅱ型肺胞上皮細胞の増殖が促進されていることが分かりました。Ⅱ型肺胞上皮細胞は、肺を保護するタンパク質（サーファクタント）を分泌し、ガス交換（呼吸）を担うⅠ型肺胞上皮細胞へも分化する重要な細胞です（図３）。

20代から50代までの健康な男女28名を無作為に2群に分け、ＬＦＫ群（15名）はＬＦＫを1.0ｇを含有する顆粒食品を、プラセボ群（13名）はＬＦＫをデキストリンに置き換えた顆粒食品を、それぞれ継続摂取し、3年にわたる長期飲用試験を行いました。摂取開始から3か月おきに、経表皮水分蒸散量、表皮角質水分量および皮膚色差の測定をし、摂取前後の皮膚状態をアンケートにより調査しました。
ＬＦＫ群では露光部角層水分量、非露光部の色差の変化率共に改善が見られ、アンケート結果でも同様の体感を得られていることが分かりました。 また、被験者の中にはシミが顕著に改善した例もありました。
※途中、脱落があり、2年間継続摂取した被験者はLFK群12名、プラセボ群9名でした。3年間継続した被験者はLFK群9名、プラセボ群7名でした。

酒さと診断され医薬品による治療で効果がみられなかった 33～71 歳の患者 15 名※を対象とした臨床試験では、28 日間の LFK の摂取により、15 名中 2 名（全体の 13％）が著効（はっきりと効果がみられる）、4名（全体の 27％）が有効、4 名（全体の 27％）がやや有効と判断されました。改善率は 67％でした。
一方、症状が悪化したと判断された患者は一人もいませんでした。さらに、酒さ治療薬として用いられている抗生剤のミノサイクリンと比較して同等の酒さ治療効果を有することが示唆されました。 ※皮膚科を受診し、酒さと診断された患者に試験概要を説明し、参加に同意を得られた方

マウスを2群に分け、対照群には生理食塩水、LFK群には水に混ぜたLFKを連日経口投与しました。LFK投与3日目に乳がん細胞を静脈内に接種し、乳がん細胞接種7日目に肺を摘出しました。摘出した肺の切片上の腫瘍コロニーを観察した結果、対照群では全体にがんの転移巣が見られ、コロニーサイズも大きかったのに対し、LFK群では、がんの生着がほとんど見られませんでした。また、転移しやすいがんとして知られるメラノーマを用いた試験では、LFKの水溶性成分を投与しましたが、こちらも同様の効果が確認されました。

慢性腎臓病モデルラットを、通常食、FK-23食、LFK食の3群に分け、発症の2週間前からそれぞれの餌を自由に摂取させ、発症の8週間後、腎臓を摘出し、形態学的および生化学的に解析しました。その結果、FK-23群、LFK群はいずれも通常食群に比べ腎臓組織の線維化が顕著に少ないことが確認できました。さらに、線維化の原因になる線維芽細胞（α-SMA陽性細胞）の出現も顕著に抑えられており、線維化の指標となる複数のたんぱく質も有意に抑制されていました。また、一般的な腎機能の指標である血中BUNやクレアチニンも、FK-23 群、LFK群では、有意に上昇が抑えられていました。